Es sei hier kurz zusammengefaßt: Es handelt sich bei dem Patienten um einen im Mai 2003 noch HIV-negativ getesteten Mann, der im November 2004 Fieber und Krankheitsgefühl entwickelte und schließlich Mitte Dezember 2004 HIV-1-positiv getestet wurde. Die CD4-Zellen waren zu diesem Zeitpunkt bereits unter 100 CD4-Zellen/ul abgefallen. Zusätzlich bestand Müdigkeit und Gewichtsverlust. Obwohl es noch nicht zu einer opportunistischen Infektion gekommen war, lag nach der amerikanischen Klassifikation somit bereits AIDS vor. Im Oktober 2004 bestanden zahlreiche sexuelle Risikokontakte. Obwohl sich auch im Labor einige Hinweise dafür ergaben, daß der Infektionszeitpunkt wahrscheinlich wirklich erst einige Wochen zurücklag, blieben die Forscher vorsichtig und schätzten die Infektionsdauer des Mannes konservativ auf 4-20 Monate (seit dem letzten negativen Test).

Im Verlauf der letzten Wochen bis zum bislang letzten Follow-Up Anfang Februar 2005 blieben die CD4-Zellen (auch die CD4/CD8-ratio) in sehr niedrigen Bereichen von unter 50 CD4-Zellen/ul. Dieser rasche Progreß nach so wenigen Monaten kommt zwar vor, ist jedoch normalerweise bei weniger als 0.5 % der Patienten zu beobachten. Die CD4-Zellen waren nicht nur im peripheren Blut, sondern auch in Biopsaten aus dem Gastrointestinaltrakt massiv vermindert.

Der Das Virus wurde daraufhin sehr genau untersucht. Es handelt sich um Subtyp B mit einer gegenüber dem Wildtyp mindestens normalen replikativen Fitneß (136 %), und das trotz multipler (> 20) Resistenzen gegen drei Wirkstoffklassen - nur gegenüber Efavirenz und T-20 bestand Empfindlichkeit. Das Virus zeigte einen dualen Tropismus für CCR5 und CXCR4 (Syncytium-induzierende Variante) - üblicherweise finden sich diese Viren nur in späten Stadien der Infektion.

Auch der Patient wurde unter die Lupe genommen: Seit vielen Jahren weiß man, daß es vor allem so genannte Wirtsfaktoren bzw. genetische Polymorphismen sind, die den individuellen Verlauf der Infektion günstig oder ungünstig beeinflussen. Es fanden sich bei dem Patienten jedoch bislang weder Besonderheiten hinsichtlich des Rezeptorstatus noch lagen bestimmte HLA-Allele vor, die mit einem ungünstigen Verlauf der HIV-Infektion assoziiert sind. Zu betonen ist allerdings, daß vermutlich eine Vielzahl von Wirtsfaktoren bislang gar nicht bekannt sind. Viele Faktoren, die den individuell äußerst variablen Verlauf der HIV-Infektion beeinflussen, sind bislang ungeklärt.

Die beiden entscheidenden Fragen konnte die Forschergruppe um David Ho und Martin Markowitz deshalb bislang nicht beantworten:

1. Liegt hier tatsächlich ein besonders aggressives Virus vor oder hat der Patient eine (noch nicht entdeckte) ungünstige Prädisposition, die zu der raschen Progression führte?
2. Liegt hier ein Einzelfall vor oder sind inzwischen mehrere Menschen mit diesem Virus infiziert?

Die erste Frage wird vermutlich auch in naher Zukunft nicht umfassend beantwortet werden können. Für die Beantwortung der zweiten Frage sind weitere Untersuchungen notwendig. Angesichts der zahlreichen sexuellen Kontakte des Patienten werden sich wahrscheinlich auch andere Patienten mit dem multiresistenten Virus infiziert haben. Ob es auch bei diesen Patienten zu den verheerenden immunologischen Folgen wie in dem New Yorker Patienten gekommen ist, wird sich vermutlich bald zeigen. Solange dies nicht bekannt ist, sollte dieser Fall, wie bereits im ersten Artikel erwähnt, vielleicht auch Anlaß geben, wieder mehr über das gerne vernachlässigte Thema der Prävention zu reden: Die Übertragungswege von HI-Viren, egal wie resistent oder aggressiv, bleiben die gleichen!

Literatur: