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CCR5-Mutation bei Kindern

10. Dezember 1998 - HIV-infizierte Kinder mit der Delta-32-Mutation im Gen für den Chemokin-Rezeptor CCR5 haben einen günstigeren klinischen Verlauf als Kinder ohne diese Mutation. Dies geht aus einer französischen Studie mit 45 Kindern hervor, die unlängst im Journal of Infectious Diseases veröffentlicht wurde. [1]

Im Alter von 8.3 Jahren (medianer Wert) hatten die Kinder mit dem Gendefekt eine deutlich geringere Viruslast (3.3 log vs. 4.1 log HIV-RNA-Kopien/ml). Außerdem war die AIDS-Progressionsrate bei ihnen geringer.

Diese Daten unterstreichen die Bedeutung des CCR5-Rezeptors für die Pathogenese der HIV-Erkrankung. Verschiedene pharmazeutische Unternehmen arbeiten inzwischen daran, Substanzen zu entwickeln, die am CCR5-Rezeptor ansetzen.

Literatur
1. Buseyne F, et al. Impact of heterozygosity for the chemokine receptor CCR5 32-bp-deleted allele on plasma virus load and CD4 T lymphocytes in perinatally human immunodeficiency virus-infected children at 8 years of age. J Infect Dis 1998; 178: 1019-23.
Abstract