von Helmut Schöfer und Falk Ochsendorf

Seit den ersten, 1981 erschienenen Berichten über AIDS-Patienten spielten Haut- und Schleimhautbefunde eine wichtige Rolle in der klinischen Diagnostik der HIV-Infektion. An erster Stelle stand zunächst das Kaposi-Sarkom (Friedman-Kien 1981), aber von Anfang an wurden auch opportunistische Infektionen der Haut (z. B. exulzerierende Herpes simplex-Infektionen) und der Mundschleimhaut (orale Candida-Infektionen) als sogenannte Markererkrankungen der erworbenen Immundefizienz beschrieben. Das Erregerspektrum reicht dabei von Viren über Pilze und Bakterien bis zu den Protozoen und Parasiten (Gottlieb 1981, Siegal 1981, Farthing 1989, Schöfer 1991, Berger 1997).

Die Immundefizienz erlaubt sonst harmlosen Saprophyten der Körperoberflächen und Follikelöffnungen ein invasives Wachstum. Lebensbedrohliche Infektionen werden möglich. Tabelle 1 zeigt die häufigsten Dermatosen der HIV-infizierten Patienten der Frankfurter Universitätshautklinik. Vergleicht man diese Daten mit anderen Breitengraden bzw. sozioökonomischen Bedingungen, so ergeben sich deutliche Unterschiede in Art und der Schwere der Infektionen. Heißes, feuchtes Klima, unzureichende Hygiene und fehlende Behandlungs-möglichkeiten steigern Inzidenz und Prävalenz infektiöser Hauterkrankungen erheblich (Raju 2005).

In tropischen und subtropischen Regionen spielen sexuell übertragbare Erkrankungen wie der Herpes genitalis, das Chancroid (Ulcus molle) und andere ulzerierende Genitalerkrankungen eine maßgebliche Rolle bei der Verbreitung der HIV-Infektion. In Europa erleben die Syphilis und das Lymphogranuloma venereum (LGV) eine Renaissance. Wichtige Träger dieser Epidemie (2/3 aller Syphilisfälle und >90% aller LGV-Fälle) sind homosexuelle Männer (MSM). Vielfach belegten orale Primärinfektionen, dass sich die Betroffenen des orogenitalen Infektionsrisikos der Syphilis nicht bewusst waren. "Safer sex" wird nicht mehr ausreichend beachtet. In den Großstädten hat sich die Zahl der männlichen Syphilispatienten in den letzten fünf Jahren vervielfacht. Für Frauen wurde bisher zwar keine Zunahme beobachtet; es ist jedoch mit einem Anstieg heterosexueller Syphilisübertragungen zu rechnen. Die Zunahme der Syphilis bei MSM zeigen die epidemiologischen Zahlen des RKI: Bereits 2003 übertrafen die Syphilismeldungen nach dem Infektionsschutzgesetz die HIV-Neuinfektionen um fast 1.000 Patienten (Robert Koch Institut 2003). Dieser Anstieg zog – wegen des gleichen Übertragungsweges zu erwarten – eine Zunahme der HIV-Neuinfektionen nach sich.

Für das sexuell übertragbare humane Herpesvirus Typ 8 (HHV-8), das maßgeblich an der Pathogenese des Kaposi-Sarkoms (KS) beteiligt ist, gibt es regelrechte Endemiegebiete (Mittelmeerraum, Zentral- und Südafrika), in denen das KS auch ohne HIV-Assoziation sehr viel häufiger als in Mittel- und Westeuropa auftritt (siehe Kapitel Kaposi-Sarkom).

Ein funktionsfähiges zelluläres Immunsystem schützt vor der Entwicklung von malignen Tumoren. Je länger eine zelluläre Immundefizienz überlebt wird, umso wahrscheinlicher können sich epitheliale Tumoren (Basalzellkarzinome, kutane Plattenepithelkarzinome), Lymphome, aber auch maligne Melanome und sonstige Tumoren entwickeln. UV-Licht und onkogene Viren sind dabei wichtige Kofaktoren. Die regelmäßige Untersuchung von HIV-Patienten auf Präkanzerosen und Tumore der Haut und Schleimhäute ist zu einer wichtigen Aufgabe des Dermatologen geworden. Prophylaktisch muß auf die besondere Rolle des UV-Lichtes und onkogener Viren als Kofaktoren der Tumorentstehung hingewiesen werden. Präkanzerosenn sind frühzeitig zu entfernen. Da auch das Analkarzinom zunimmt, sind regelmäßige proktologische Kontrolluntersuchungen indiziert.

HAART hat in den westlichen Industrienationen seit 1995 das Spektrum der HIV-assoziierten Dermatosen erheblich verändert (Costner 1998, Kreuter 2002): das KS und die opportunistischen Infektionen sind seltener geworden, epitheliale Tumoren und Arzneimittelreaktionen haben dagegen zugenommen (Calista 2002).

Bei fortgeschrittener Immundefizienz findet man neben häufigen Standarddiagnosen (siehe Tabelle 1) Hautbefunde, die sonst entweder sehr selten vorkommen (kutane Kryptokokkose, bazilläre Angiomatose, orale Haarleukoplakie, Penicillium marneffei-Infektionen usw.) oder ohne begleitende Immundefizienz überhaupt noch nicht beschrieben wurden. Ihre Diagnostik kann das gesamte diagnostische Repertoire einer infektiologisch orientierten Spezialklinik erfordern. Die Behandlung macht oft den Einsatz von Präparaten notwendig, die wegen ihrer Toxizität und Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten nur sehr selten verordnet werden.

STD-Erkrankungen sind bei HIV-Infizierten deutlich häufiger als in der Allgemeinbevölkerung. Sie sollten stets differentialdiagnostisch beachtet werden. In den letzten fünf Jahren hatten 30-40 % der Syphilispatienten der Frankfurter Hautklinik gleichzeitig eine HIV-Infektion. Seit 2003 tritt in einigen Großstädten das bisher in Europa seltene LGV bei homosexuellen Männern endemisch auf. Allein in den Niederlanden und in Frankreich wurden jeweils über 100 Fälle mit schmerzhaften Genitalulzera und/oder einer schmerzhaften Proktitis diagnostiziert. Das Wissen um diese Erkrankungen ist der Schlüssel zur richtigen Diagnose und Therapie.

Die übliche Behandlung von Haut- und Schleimhauterkrankungen bei HIV-Infizierten kann bei fortgeschrittener Immundefizienz oder durch Resistenzentwicklung versagen. In solchen Fällen muß unter Beachtung toxischer Nebenwirkungen höher dosiert oder auf Ausweichpräparate zurückgegriffen werden (Osborne 2003). Aktuelle Kurzbeschreibungen der HIV-assoziierten Dermatosen und Tumoren sind im alphabetischen Anhang zusammengefasst.

Mit Einführung von HAART 1995 haben sich für HIV-spezialisierte Dermatologen neue Aufgaben ergeben: KS und opportunistische Infektionen der Haut sind um bis zu 90 % zurückgegangen (Schöfer 1998, Sepkowitz 1998, Calista 2002). Atypische und therapieresistente Verläufe treten kaum noch auf (Mirmirani 2001). Stattdessen müssen heute vor allem die Arzneimittelnebenwirkungen der antiretroviralen Präparate (Kong 2005) und in Einzelfällen die Folgen des Immunrekonstitutionssyndroms (IRIS, siehe AIDS-Kapitel) behandelt werden. Bei den Arzneimittelunverträglichkeiten stehen Exantheme im Vordergrund, die das gesamte Spektrum von makulös-papulös über follikulär gebundene eosinophile Papeln bis zur toxisch epidermalen Nekrolyse umfassen. Schwere Reaktionen (Stevens-Johnson-Syndrom, toxisch epidermale Nekrolyse) wurden vor allem auf AZT, Didanosin, Nevirapin, Indinavir und Amprenavir beobachtet. Bei 86 % dieser Patienten traten die Reaktionen innerhalb der ersten vier Behandlungswochen auf (Rotunda 2003). In leichteren Fällen ohne Schleimhautbeteiligung, Blasenbildung, oder schwere Allgemeinsymptome kann HAART fortgeführt werden. Die Patienten werden engmaschig kontrolliert und erhalten zusätzlich kurzzeitig Antihistaminika, bei Bedarf auch Glukokortikosteroide (bis 1 mg/kg Körpergewicht).

Treten im Zusammenhang mit Exanthemen Allgemeinsymptome auf, kann es sich um eine lebensbedrohliche Hypersensitivitätsreaktion (HSR) mit schweren, in Einzelfällen letalen Allgemeinreaktionen handeln. Häufigster Auslöser ist Abacavir (siehe dort). Eingewachsene Zehennägel und trockene Haut sind retinoidartige Nebenwirkungen von Indinavir, die sich nach Therapiewechsel häufig komplett zurückbilden. Eine operative Versorgung (Emmert- oder Haneke-Plastik) ist daher nur selten angezeigt, wenn das Problem auch nach Therapiewechsel mehr als 4-6 Monate persistiert.

Bei Arzneimittelunverträglichkeit sollte beachtet werden, dass viele Patienten auf ärztlichen Rat, teils auch auf nichtärztlichen Rat (Bekannte, Internet) pflanzliche Präparate, Spurenelemente, Multivitaminpräparate und Nahrungsergänzungsmittel zur "allgemeinen Stärkung des Immunsystems" einnehmen. Insbesondere Präparate der "Alternativmedizin" haben ein relevantes Potential allergischer oder toxischer Reaktionen (Witkowski 2003). Auf Nahrungsergänzungsmittel wurden u. a. Urtikaria, Angioödeme und Exantheme beschrieben (Gised 1996).

Die Kenntnis der Diagnostik und Therapie HIV-assoziierter Dermatosen ist zwar prinzipiell Aufgabe des Dermatologen, sie ist jedoch auch Teil des umfangreichen und interdisziplinären Spezialwissens, das für eine effiziente Betreuung aller HIV-infizierten Patienten unverzichtbar ist. Unter dem Gesichtspunkt einer lebenslangen antiretroviralen Therapie mit ihren vielfältigen Medikamentenunverträglichkeiten und der Gefahr Virus- und UV-assoziierter epithelialer Tumoren sollten HIV-Infizierte möglichst vor Einleitung einer ART dermatologisch untersucht und beraten werden.

Trotz ihres Rückgangs behalten HIV-assoziierte Dermatosen weiterhin eine diagnostische Bedeutung für unerkannt gebliebene HIV-Infektionen. Gerade bei Patienten, die sich aus Angst oder Unwissenheit nie einer HIV-Diagnostik unterzogen haben (so genannte "late presenters") führen Dermatosen oft zur HIV-Diagnose. Aktuell gewinnt die Komorbidität von HIV und Syphilis erheblich an Bedeutung. Jeder Syphilispatient muss auf eine gleichzeitig erworbene HIV-Infektion (unterschiedliche Inkubationszeiten!) untersucht werden. Zur HIV-Verlaufskontrolle gehört die regelmäßige Kontrolle der Syphilisserologie (Reinfektionen/Reaktivierungen).

Die Häufigkeiten spiegeln die klinische Symptomatik von HIV-Patienten wider, die mit oder ohne Kenntnis ihrer HIV-Infektion 1982-2000 überwiesen wurden. Da der größte Teil in der Zeit vor HAART (vor 1995) untersucht wurde, sind die Häufigkeiten aktuell niedriger. Insbesondere die opportunistischen Infektionen und das Kaposi-Sarkom haben deutlich abgenommen. Für neuinfizierte und/oder unbehandelte HIV-Patienten treffen die Angaben jedoch weiterhin zu.

AZT, Retrovir^®: Arzneimittelexantheme (6 %) meist makulös, selten schwere Reaktionen wie leukozytoklastische Vaskulitis, Erythema exsudativum multiforme (EEM) oder Stevens-Johnson-Syndrom (SJS). Melanonychia striata medicamentosa und Schleimhautpigmentierungen (Ausprägung korreliert mit der Hautfarbe der Patienten, je dunkelhäutiger desto häufiger und ausgedehnter). Lichenoide Schleimhautläsionen, Urtikaria, Hyperhidrosis (5-19 %), Zungenulzera, Pruritus, selten Hypertrichosis.

DDI, Videx^®: Selten Arzneimittelexantheme und Juckreiz (4 %), Erythema exsudativum multiforme, Mundtrockenheit (30 %), Pruritus sine materia, Papuloerythrodermie Ofuji.

D4T, Zerit^®: Arzneimittelexantheme mit Fieber. Periphere Ödeme mit verstärkter arterieller Durchblutung (Guyot 2004), Lipodystrophie-Syndrom (siehe dort).

3TC, Epivir^®: Exantheme, Vaskulitiden, Lichtscheu, Haarausfall, streifenförmige Nagelverfärbung, Paronychien, eingewachsene Zehennägel, Kontaktdermatitis (Smith 2000).

FTC, Emtriva^®: Exantheme (bei Kombinationstherapie mit DDI + Efavirenz in ca. 10 %, Auslöser jedoch jeweils unklar). Trockene Haut (5 %; Rousseau 2003) und asymptomatische palmoplantare Hyperpigmentierungen (3 %).

ABC, Ziagen^®: Makulopapulöse Exantheme (10 %) mit Neigung zur Konfluenz, akute neutrophile Dermatose (Sweet-Syndrom, Del Guidice 2004). Wichtig: Hypersensitivitätsreaktion (2-6 %) nach im Mittel etwa 9 (3-42) Tagen, Exantheme begleitet von respiratorischen Beschwerden, Übelkeit, Erbrechen, Fieber, Muskelschmerzen, Hypotonie, Transaminasenanstieg. Siehe Kapitel HAART und Medikamente.

TD, Viread^®: Selten Exantheme.

Das Risiko einer NNRTI–Allergie ist bei einer bekannten Sulfonamidallergie bis 8fach erhöht (Derisi 2000). Außerdem beeinflussen die NNRTIs das Cytochrom P-450-System und weisen daher vielfältige Interaktionen auf.

Nevirapin, Viramune^®: Arzneimittelexantheme sind häufig (19-33 %), meist mild und selbstlimitiert, insgesamt ca. 6-8 % schwere Reaktionen, meist in den ersten 6 Wochen auftretend. Stevens-Johnson-Syndrome (SJS) in 0,5 % der Fälle, vereinzelt toxisch epidermale Nekrolysen. Die Häufigkeit der Exantheme ist bei einschleichender Dosierung geringer (22 %), nicht aber bei prophylaktischer Gabe von Cetirizin und/oder Prednison (Launay 2004). Die Abbruchrate der Therapie liegt bei 3-5 %. Indikation für sofortigen Therapieabbruch sind: schwere Hautreaktion, Hautreaktion mit Fieber, Konjunktivitis, Gliederschmerzen, Krankheitsgefühl, meningitische Symptome und Eosinophilie (DRESS–Syndrom = Drug rash with eosinophilia and systemic symptoms; Bourezane 1998, Lanzafame 2001). Gelegentlich wird auch ein diffuses Effluvium beobachtet. Frauen sind siebenfach häufiger von Exanthemen betroffen und müssen eine Nevirapintherapie dreieinhalbfach häufiger absetzen als männliche Patienten (Bersoff-Matcha 2001). Laut Mitteilung des Herstellers (Boehringer Ingelheim, Februar 2004) ist die Komplikationsgefahr in den ersten sechs Behandlungswochen (bis 18 Monate) am höchsten. In diesem Zeitraum auftretende hepatotoxische Reaktionen (starker Transaminasenanstieg) gehen häufig mit Hautausschlägen einher. Patienten (insbesondere Frauen über 40 Jahre) mit noch recht gutem Immunstatus (CD4 Zellen > 250/μl) gelten als besonders gefährdet. Als seltene Reaktionen auf Nevirapin wurde eine akute generalisierte Pustulose beschrieben. Diffuse Erytheme heilen nach mehrwöchiger Begleitmedikation mit Antihistaminika ab. Siehe auch Kapitel HAART und Medikamente.

Delavirdin, Rescriptor^®: Makulopapulöse oder erythematöse Exantheme (18- 50 %!) mit/ohne Pruritus, betont an Rumpf und Oberarmen, Beginn ab 2./3. Behandlungswoche, häufiger bei niedriger CD4-Zellzahl, in leichten Fällen spontane Rückbildung trotz Weiterbehandlung möglich, evtl. symptomatische Therapie mit Antihistaminika und Steroiden, bei Allgemeinsymptomen (3,6%): absetzen!

Efavirenz, Sustiva^®, Stocrin^®: Häufig urtikarielle/makulöse Exantheme (11-34 %) bereits in den ersten zwei Wochen, in leichten Fällen spontane Rückbildung trotz Weiterbehandlung möglich, bei Begleitsymptomen oder systemischer Hypersensitivitätsreaktion (1 %) absetzen (Bossi 2000)! Selten: leukozytoklastische Vaskulitis.

Allen PIs gemeinsam ist eine mehr oder weniger ausgeprägte retinoidartige Wirkung auf die Haut (Xerodermie), die Schleimhäute (Trockenheit), Haare (Effluvium) und Nägel (Risiko einwachsender Zehennägel) und ein erhöhtes Risiko für die Entstehung eines Lipodystrophiesyndroms (siehe dort). Bei der systemischen Behandlung von Dermatosen müssen die Interaktionen der PIs mit diversen Dermatologica (z.B. Azole), die ebenfalls das Cytochrom P-450-System beeinflussen, berücksichtigt werden (Flexner 1998). Arzneimittelexantheme durch PIs treten bei Frauen signifikant häufiger als bei Männern auf (Floridia 2004).

Saquinavir, Invirase^®: Orale Aphthen (6 %), Cheilitis, Exantheme (4 %), selten SJS, bullöse Exantheme, Papular pruritic folliculitis (1 %), fixe Arzneimittelexantheme.

Ritonavir, Norvir^®: Exantheme 0,9-2,6 %, Papular pruritic folliculitis (8 %), periorale Parästhesien (25 %), Lipodystrophie, subkutane Granulome, spontane Hämatome.

Indinavir, Crixivan^®: Exantheme, häufig mit papulöser Komponente betont an den Außenseiten der Oberarme, am Rumpf und an den Halspartien, heftig juckend (Fung 1999). DD: Papulöse HIV-assoziierte Dermatitis/Follikulitis. Trockene Haut und Cheilitis fast obligat, Exsikkationsekzeme (12 %), Pharyngitis, Hämatome/Hämarthrosen bei Hämophilie-Patienten. Paronychien und Granuloma pyogenicum der großen Zehen, Papular pruritic folliculitis (2,5 %), leichtes diffuses Defluvium (12 %), diffuser oder fleckförmiger Verlust der Kopf- und Körperbehaarung (1-2 %). Im Zusammenhang mit dem Lipodystrophie-Syndrom: Eruptive Xanthome, Angiolipome und Striae distensae.

Nelfinavir, Viracept^®: Gelegentlich Exantheme oder Urtikaria. In der Schwangerschaft höhere Unverträglichkeitsrate, aber keine Zunahme der Exantheme (Timmermanns 2005).

Fosamprenavir, Telzir^®; Lexiva^®: Amprenavir Prodrug: Exantheme bei 7-20 %, schwere Reaktionen (SJS, TEN) < 1 %.

Atazanavir, Reyataz^®: Bilirubinerhöhung, Ikterus. Exantheme bei 6 % der Patienten (Goldsmith 2003, Murphy 2003).

Lopinavir, Kaletra^®: Selten Exantheme.

T-20, Enfuvirtid, Fuzeon^®: Erytheme/Indurationen an den Einstichstellen (nahezu obligat), Beginn schon in der ersten Behandlungswoche mit Rötung/Spannungsgefühl, später auch Granulome und Zysten. Exantheme <1 % (Ball 2003). Siehe auch Kapitel Nebenwirkungen.

Akneiforme Follikulitiden: Follikulär gebundene pustulöse, aber auch seropapulöse oder urtikariell-papulöse Effloreszenzen, betont am oberen Rumpf und den proximalen Extremitäten. Als Ursachen kommen Staphylokokken, Malassezia furfur, Acinetobacter baumanii (Bachmeyer 2005), Demodex folliculorum, Arzneimittel u.a. in Frage. Therapie je nach Ursache mit staphylokokkenwirksamen Antibiotika, Antimykotika, DADPS, Isotretinoin, Ivermectin. Lokaltherapie mit topischem Tacrolimus (Toutous-Trellu 2005), 10 % Crotamiton Creme, niedrigdosierter UV-311nm Bestrahlung (Holmes 2001) und Absetzen auslösender Medikation. HAART hat diese mit zellulärer Immundefizienz assoziierten Dermatosen selten gemacht. HAART-naive Patienten, insbesondere mit der eosinophilien Variante der Follikulitiden (Nervi 2006), profitieren einer HAART (Hayes 2004).

Akutes HIV-Exanthem: Tritt bei ca. 40-90 % aller HIV-Infizierten 1-3 Wochen nach der Ansteckung (noch vor der HIV-Serokonversion) auf, siehe auch Kapitel Akute HIV-1-Infektion (Kassutto 2004, Sued 2006). Meist makulöses, nicht oder wenig juckendes Exanthem am oberen Rumpf, gelegentlich auch masern- oder rötelnartiges Exanthem und palmoplantare Rötung und Schuppung. Schleimhautbeteiligung mit flachen oralen (Aphthen) und genitalen Ulzera möglich (Hulsebosch 1990, Porras-Luque 1998). Histologisch unspezifisches interstitielles und perivaskuläres Entzündungsinfiltrat im oberen und mittleren Korium (Barnadas 1997) DD: Infektiöse Mononukleosee (EBV, CMV), Mediterranes Fleckfieber (Segura 2002), Sekundärsyphilis, Morbus Behçet, Arzneimittelexantheme (Hecht 2002, Daar 2001).

Analkarzinome: Siehe Kapitel "Condylomata acuminata" und Kapitel Nicht-AIDS-definierende Malignome, Analkarzinom

Aphthen, orale: Drei Formen: 1. Meist chronisch-rezidivierende habituelle Aphthen, schmerzhaft, meist vereinzelt an mechanisch belasteten Stellen, 3 bis 10 mm groß, spontan abheilend. 2. Seltener, meist bei ausgeprägter Immundefizienz: multiple, große (> 1 cm) über Wochen persistierende aphtöse Ulzerationen. Ursache beider Formen unbekannt. Vereinzelt Nachweis HSV oder CMV. Bipolare Aphthen (oral und genital) sind ein wichtiges diagnostisches Zeichen für eine akute HIV-Erkrankung (DD: Morbus Behçet). Symptomatische Therapie mit desinfizierenden Lösungen, steroidhaltigen Haftsalben, Lokalanästhetika. Bei großen Aphthen Therapieversuch mit Colchicin (Fontes 2002), Thalidomid (Shetty 2005) oder einer topischen GM-CSF-Lösung (Herranz 2000). 3. Aphthen bei akuter HIV-Erkrankung (oral, evtl. auch genital). HAART erwägen, sonst symptomatische Behandlung, spontane Abheilung nach 7-10 Tagen (Kerr 2004).

Arzneimittelexantheme: Häufig durch antiretrovirale Medikamente oder Cotrimoxazol ausgelöst (Shibuyama 2006). Prinzipiell kommen alle Medikamente als Auslöser in Frage. Die Art des Exanthems (z. B. morbilliform, urtikariell u. a.) lässt keine Rückschlüsse auf das auslösende Allergen zu, oft aber der zeitliche Zusammenhang mit der erstmaligen Einnahme (Latenz im Mittel 9±2 Tage). Bei Patienten, die unter multiplen Therapien stehen, können auch Tabellen, die die Häufigkeit von Unverträglichkeitsreaktionen angeben, eine Hilfe sein (Stern 1995, Bigby 2001). Wichtig ist die Abgrenzung von Virusexanthemen und Sekundärsyphilis. Symptomatische Therapie. Bei ART-Exanthem kann oft weiterbehandelt werden, nicht bei Schleimhautbeteiligung, Blasenbildung oder bei Verdacht auf Abacavir- HSR. Im Zweifelsfall jedoch immer Absetzen. Das Risiko kutaner Arzneimittelreaktionen ist bei AIDS Patienten ca. 9-fach (Hernandez-Salazar 2006), das Risiko für schwere Arzneimittelreaktionen sogar mehr als 500-fach größer als in der Allgemeinbevölkerung.

Bazilläre Angiomatose: Einzelne oder multiple, klinisch sehr variantenreiche Herde: rote, livide oder hautfarbene Papeln (ähnlich Granuloma pyogenicum oder Angiom), Weiterentwicklung zu hautfarbenen oder lividen Knoten ohne Neigung zur Bildung von Flecken oder Plaques. Glatte, aber auch ulzerierte oder verkrustete Oberfläche (Barankin 2005), gummiartig bis feste Konsistenz. Abheilung mit Hyperpigmentierung. Bei multiplen Papeln generalisierte, systematisierte oder zosteriforme Verteilung. Orale, anale, konjunktivale oder gastrointestinale Schleimhäute sind oft beteiligt (Plettenberg 2000, Agan 2002, Resto-Ruiz 2003). Allgemeine klinische Symptomatik und Therapie: siehe OI-Kapitel.

Candida-Infektionen: Candida-Infektionen des äußeren Integuments meist intertriginös (Perianal-, Genitalregion, Leisten). Markererkrankung einer erworbenen Immundefizienz oder eines Diabetes mellitus, häufig aber auch Zeichen einer vernachlässigten Körperhygiene. Feuchtigkeit (starkes Schwitzen) und Mazeration fördern die oberflächliche Infektion der Haut. Symptomatik: Flächenhafte, entzündliche Rötung, auffällige Schuppenkrause (Collerette) und kleinfleckige Satellitenherde, Juckreiz und gelegentliches Brennen. Lokaltherapie mit nystatinhaltigen Cremes und feuchtigkeitsaufnehmenden Pasten oder Breitspektrumantimykotika (z. B. Ciclopirox oder Azolderivate). Verbesserung der Körperhygiene und gegebenenfalls Therapie einer gastrointestinalen Candida-Infektion. Die für die fortgeschrittene Immundefizienz, aber auch für das Versagen von HAART (Gaitan-Cepeda 2005) charakteristische Candidosen sind im Kapitel "AIDS" beschrieben.

Condylomata acuminata ("Feigwarzen"), anale intraepitheliale Neoplasien (AIN): Sexuell übertragene genitale/anale Infektion mit humanen Papillomviren (HPV), meist durch die Subtypen 6 und 11. Hohe Prävalenz bei Promiskuität (Vukasin 2002). Auch ohne Immundefizienz sehr rezidivfreudig (40-60 % Rezidive nach gewebedestruktiven Therapieverfahren). Bei HPV-16 und HPV-18 erhöhtes Risiko für Analkarzinome. Eine deutliche Zunahme HPV-bedingter AIN wurde in den letzten Jahren besonders unter PIs beobachtet. HIV-infizierte Männer sollten deshalb, analog zu HIV-infizierten Frauen (intraepitheliale Neoplasien der Zervix und des äußeren Genitale, Jamieson 2006) klinisch, zytologisch und gegebenenfalls auch histologisch auf AIN überwacht werden (Palefsky 2006, Chiao 2006, Vajdic 2006). Die Therapie der AIN besteht in der operativen Beseitigung unter histologischer Kontrolle der Operationsränder. Auch Imiquimod-Creme ist erfolgreich (Kreuter 2004). Kondylome werden ebenfalls operativ abgetragen oder mittels Laserchirurgie, Kaustika (Podophyllotoxin) oder flüssigem Stickstoff (gute Initialheilungsrate – hohe Rezidivrate) behandelt. Intraanale Kondylome werden chirurgisch abgetragen oder mit Imiquimodhaltigen Analtampositorien (Off label use, Magistralrezeptur) behandelt. Kondylome können auch immuntherapeutisch mit Interferonen oder Imiquimod therapiert werden (Initialheilungsrate 31 % – aber deutlich niedrigere Rezidivrate als destruktive Therapieformen) (Klencke 2003, Cooley 2003, Cusini 2004).

Dermatophytosen (kutane Mykosen): Infektionen der Haut, der Haare oder der Nägel mit Fadenpilzen (in Mittel- und Westeuropa vorwiegend Trichophyton-, Microsporum- und Epidermophyton-Arten). Bei homosexuellen Männern und bei HIV-Infizierten im Rhein-Main-Gebiet Prävalenzraten von 29-37 %, die in etwa der Prävalenz bei HIV-negativen Jugendlichen, Sportlern und verschiedenen Berufsgruppen entspricht. Klinisch oberflächliche, randbetonte, schuppende Herde mit zentrifugaler Ausbreitung und zentraler Abheilungstendenz. Tiefe Infektionen mit massiver, abszedierender Gewebszerstörung (z. T. durch seltene Erreger) sind in Europa selten. Typischerweise sind die Nägel verfärbt (weiß, gelb, grün, schwärzlich), krümelig verdickt, Wachstumsstörungen (Onychodystrophie), evtl. auch Ablösung vom Nagelbett. Erregernachweis im KOH-Nativpräparat (am besten mit optischen Aufhellern) und kulturell (3 Wochen Anzucht auf Kimmig- oder Sabouraud-Glukose-Agar). Wichtige Differentialdiagnose: Nagelpsoriasis. Zur Therapie der oberflächlichen Hautmykosen reichen meist 2 x täglich topische Breitspektrumantimykotika (Azole, Ciclopirox). Tiefe Infektionen (Tinea profunda) erfordern eine systemische Therapie mit Griseofulvin (500-100 mg/d), Terbinafin (250 mg/d), Fluconazol (50 mg/d) oder Itraconazol (100-400 mg/d) über 3-6 Wochen, evtl. länger (Millikan 2001, Mays 2006). Nagelmykosen werden nach verschiedenen Schemata über 3-6 Monate behandelt (Aly 1996, Myskowski 1997, Johnson 2000).

Herpes simplex exulcerans: Schmerzhafte, gruppiert angeordnete oder großflächige Ulzerationen, überwiegend der Genitoanalregion (HSV 2, HSV 1, Herpes simplex genitoanalis exulcerans), gelegentlich aber auch im Gesicht (HSV 1) und an anderen Körperstellen (z. B. herpetischer Finger: Herpetic whitlow, HSV 2). Bei schwerer Immundefizienz meist Erosionen/Ulzerationen. Bedeutsame Rolle bei der weltweiten Ausbreitung der HIV-Infektion (Steen 2004, Solomon 2003). Antivirale Therapie siehe AIDS-Kapitel.

(Herpes) Zoster: Bei jungen Patienten frühe Marker-Erkrankung der HIV-Infektion (Schöfer 1991). In der Frankfurter Hautklinik war in den letzten Jahren gut die Hälfte aller Zosterpatienten unter 50 Jahren HIV-infiziert (Dissertation Oswald 2005). Häufig tritt die Gürtelrose schon Jahre vor anderen opportunistischen Infektionen als typischer Zoster segmentalis auf. Bei atypischem Erkrankungsalter < 50 Jahre oder atypischer Klinik (multisegmental, disseminiert, hämorrhagisch-nekrotisierend) deswegen immer Abklärung einer HIV-Infektion erforderlich. Reaktivierung latenter VZV-Infektionen im Rahmen des Immunrekonstitutionssyndrom möglich (Hung 2005). Siehe auch im OI-Kapitel unter "Herpes zoster" und "Immunrekonstitutionssyndrom".

Immunrekonstitutionssyndrom (IRIS) an der Haut: Die Immunrekonstitution unter HAART hat auch eine Wiederherstellung der Th-1-Immunantwort und der Tuberkulintest-Reaktivität zur Folge (Girardi 2002). Dabei kann es wenige Wochen nach Einleitung der HAART an der Haut zum Auftreten eines Herpes zoster, mukokutaner Herpes simplex-Infektionen, von Mykobakteriosen, Leishmaniasis, eosinophilen Follikulitiden, Fremdkörpergranulomen und kutanen Sarkoidosen kommen (Handa 2001, Hirsch 2004). Bereits bestehende KS können exazerbieren (siehe Kapitel KS). Die überwiegend infektiösen, aber auch nicht-infektiösen entzündlichen Dermatosen im Zusammenhang mit IRIS (siehe AIDS-Kapitel) treten innerhalb weniger Tage bis drei Monate nach Beginn einer HAART auf. Je nach klinischer Ausprägung werden erregerspezifischer Antiinfektiva angewendet sowie steroidale und/oder nichtsteroidale antientzündlicher Pharmaka.

Kaposi-Sarkom: Häufigster Hauttumor bei HIV. Siehe Kapitel Kaposi-Sarkom.

Lipodystrophie-Syndrom: siehe Kapitel Lipodystrophie-Syndrom.

Lymphogranuloma venereum (LGV): Diese durch Chlamydien (C. trachomatis Servar L1-3) sexuell übertragene Infektion galt bisher in Europa als selten eingeschleppte "Importinfektion" aus den Tropen. Seit 2003 breitet es sich endemisch in einigen europäischen Großstädten in den Niederlanden, Frankreich, aber auch in Deutschland (Hamburg, Berlin, München) fast ausschließlich unter homosexuellen Männern aus (Meyer 2005, Van der Bij 2006). Nach einer Inkubation von etwa 10 Tagen (5-21 Tage) tritt am Genitale eine unauffällige, meist rasch wieder abheilende Ulzeration auf. Dieser folgt eine schmerzhafte, fluktuierende inguinale Lymphadenopathie (in 60 % unilateral). Bei homosexuellen Männern manifestiert sich LGV meist als schmerzhafte Proktitis (Perenboom 2006), die überwiegend durch den Serovar L2 verursacht wird (Waalboer 2006). Die Diagnose Proktitis wird klinisch gestellt. LGV wird serologisch durch einen Anstieg der Chlamydien-Antikörper, besser jedoch durch den direkten Nachweis mittels PCR aus analem Abstrichmaterial gesichert (Sturm 2005, Haliloua 2006). Zur Behandlung werden orale Tetrazykline (Doxycyclin 2 x 100 mg/Tag oder Tetrazyklin-HCL 4 x 500 mg/Tag jeweils über 21 Tage) empfohlen. Eine Meldepflicht nach dem Infektionsschutzgesetz besteht nicht.

Maligne kutane Lymphome: Selten (Biggar 2001, Wilkins 2006). Kutane B-Zell-Lymphome zeigen sich meist als rote bis livide Knoten, die leicht mit KS verwechselt werden können. Jeder fragliche Fall, z.B. "persistierende Hämatome" oder asymptomatische Papeln, sollte histopathologisch geklärt werden. Auch die klinische Diagnose der ebenfalls seltenen (in Frankfurt bisher bei 0,06 % der HIV-Infizierten aufgetretenen) kutanen T-Zell-Lymphome ist schwierig. Sie entwickeln sich typischerweise aus einem unspezifischen Ekzem- über ein Plaquestadium ins Tumorstadium (Mycosis fungoides). Im auch histologisch noch nicht sicher abzugrenzenden Frühstadium kann die streifige Anordnung in Richtung der Hautspaltlinien der ekzematösen oder leicht infiltrierten Plaques seitlich am Rumpf wegweisend sein. Die leukämische Form des kutanen T-Zell-Lymphoms (Sezary-Syndrom) zeigt sich meist als schwere Erythrodermie unter Beteiligung von Palmae und Plantae. Zeigen die Patienten eine starke Hyperpigmentierung und fehlen die histologischen Merkmale des kutanen T-Zell-Lymphoms, sollte ein sog. Pseudo-Sezary-Syndrom ausgeschlossen werden (Picard-Dahan 1996). Therapie: Im Ekzem- und Plaquestadium topische Steroide (z. B. Clobetasol), bei einzelnen Tumoren Radiatio oder photodynamische Therapie mit 5-Aminolaevulinsäure (Paech 2002). Bei großflächigem Befall, multiplen Tumoren oder Sezary-Syndrom kombinierte Therapie mit Retinoiden und Interferonen oder Chemotherapie (Wilkins 2005). Siehe Kapitel Maligne Lymphome.

Maligne melanozytäre (Melanome) und nicht melanozytäre (epitheliale) Hauttumoren (Basalzellkarzinome, kutane Plattenepithelkarzinome): Mit dem längeren Überleben unter HAART steigt vor allem bei älteren HIV-Patienten das Risiko, an malignen Hauttumoren zu erkranken. Dabei handelt es sich vor allem um Basalzellkarzinome, aktinische Keratosen (in situ-Karzinome) und die sich daraus entwickelnden kutanen Plattenepithelkarzinome (Wilkins 2006). Bevorzugt sind lichtexponierte Körperstellen (Gesicht, Nacken, Handrücken) betroffen. Seltener werden maligne Melanome diagnostiziert (Calista 2001). Doch auch für diese leicht und früh metastasierenden Tumoren ist das altersadaptierte Manifestationsrisiko für HIV-Infizierte 5-fach höher als in der restlichen Bevölkerung. In der Langzeitbetreuung HIV-Infizierter ist daher die regelmäßige dermatologische Untersuchung wichtig (Schöfer 1998; Burgi 2005). Präkanzeröse Vorstufen wie aktinische Keratosen, bowenoide Papulose, Morbus Bowen, cervikale, vaginale, penile und anale intraepitheliale Neoplasien sind frühzeitig zu entfernen. Eine Reihe von neueren Publikationen belegt, dass unter homosexuellen HIV-infizierten Männern das anale Plattenepithelkarzinom erheblich zunimmt (siehe Kapitel "Analkarzinom"). Die sorgfältige anale Inspektion und regelmäßige proktologische Untersuchungen mit rechtzeitiger histologischer Untersuchung unklarer Infiltrationen und knotiger Veränderungen können hier fatalem Tumorwachstum vorbeugen und in Einzelfällen verstümmelnde Operationen (Rektumamputation, Anus praeter etc.) vermeiden.

Bezüglich der Manifestation UV-assoziierter Tumoren bei Immundefizienz spielt der Hauttyp (Typ 1-6, hellhäutig-rotblond bis schwarz) eine wichtige Rolle. Hinzu kommen regionale Faktoren wie Breitengrad des ständigen Aufenthaltsortes, Höhe über dem Meer, tägliche Sonnenscheindauer, aber auch individuelle Faktoren wie genetische Disposition, Nikotinabusus, Art der Kleidung und Tätigkeit. Prophylaktisch müssen die Patienten auf die besondere Rolle des UV-Lichtes und onkogener Viren (HPV 16/18) als Kofaktoren hingewiesen werden.

Bei melanozytären Tumoren sind je nach Eindringtiefe allseitige Sicherheitsabstände von 0,5 bis 2 cm einzuhalten. Bei Hochrisiko-Melanomen (Tumordicke > 1,5 mm und/oder regionale Lymphknotenmetastasen) kommen zusätzlich zur Lymphadenektomie adjuvante Chemo- und/oder Immuntherapien, bei inoperablen und metastasierten Tumoren systemische Chemo- und Chemoimmuntherapien zur Anwendung (http://leitlinien.net/Leitlinie Nr.032/024).

Orale Haarleukoplakie: Asymptomatische, EBV-bedingte (Walling 2004), nicht abstreifbare, weiße, streifenförmige Hyperkeratose der seitlichen Zungenflächen (Leukoplakie). Bis zum Beweis des Gegenteils gilt ein Patient mit OHL als HIV-infiziert. HIV-Infektion und Immundefizienz meist bereits fortgeschritten. Wichtigste Differentialdiagnose: Leukoplakien anderer Ätiologie, Mundsoor (Patton 2002, Cherry-Peppers 2003). Therapie: meist nicht erforderlich, Aciclovir und Valaciclovir sind wirksam (Walling 2003), aber hohe Rezidivneigung. Unter HAART meist komplette Rückbildung (Triantos 1997, Ramirez-Amador 2006).

Pruritus: Chronischer, oft quälender Juckreiz ist eines der häufigsten klinischen Symptome bei HIV-Infektion. Etwa ein Drittel aller Patienten ist betroffen. Ätiologische Abklärung und Therapie sind schwierig (Singh 2003). Neben infektiösen Ursachen (follikuläre und nicht follikuläre Infektionen durch Bakterien, Viren, Pilze und Parasiten wie Sarcoptes scabiei) können auch Trockenheit der Haut (Xerodermie, Exsikkationsekzeme), erythrosquamöse Dermatosen, systemische Erkrankungen wie Lymphome, Niereninsuffizienz und Hepatosen, vor allem aber auch Arzneimittelreaktionen Juckreiz verursachen. Die Diagnostik umfasst zunächst den Ausschluss von Haut- und Systemerkrankungen. Die Diagnose idiopathischer, HIV-assoziierter Juckreiz ist eine Ausschlussdiagnose. Einzelne Autoren vermuten einen direkten Zusammenhang mit der HI-Viruslast: über 55.000 Kopien/ml führe vermehrt zu Juckreiz (Zancanoro 2006). Therapeutisch Antihistaminika und (meist topischen) Glukokortikosteroiden verschiedene Phototherapie-Modalitäten (UVA, PUVA, UVB-311nm) (Smith 1997, Singh 2003).

Papulöse Dermatosen: Hierunter fasst man das diffuse Auftreten von monomorphen hautfarbenen bis rötlichen Papeln (2-5 mm) oder die kombinierte Eruption von Papeln und Pusteln (sterile eosinophile Pustulose Ofuji: Oberer Rumpf, Extremitäten mit größeren Plaques, die zentral unter Hyperpigmentierung abheilen, am Rand papulopustulös) zusammen. Ätiologisch heterogen (Ramos 2006): Ausgelöst u. a. durch Autoimmunreaktion gegen Follikelantigene (eosinophile Follikulitis; Nervi 2006), Variante der atopischen Dermatitis vom pruriginösen Typ des Erwachsenenalters, Hypersensitivitätsreaktion auf Arzneimittel oder durch mikrobielle Erreger (Viruside, Bakteride, Mykoside; v. a. oberer Rumpf und die Streckseiten der Extremitäten) oder durch Parasiten oder Saprophyten (Sarcoptes scabiei: Finger- und Zehenzwischenräume, Mamillen, Paraumbilikal- und Genitalregion; Demodex folliculorum, Pityrosporum ovale: seborrhoische Zonen).

Diagnostik: Medikamentenanamnese, histologische Spezialfärbungen (PAS u. a.), Milbensuche mit dem Dermatoskop.

Therapie: erregerspezifische Behandlung bzw. Ausschaltung fokaler Infektionen (z. B. Darmsanierung bei intestinaler Candidabesiedlung). Sonst symptomatisch (Antihistaminika, Itraconazol (200 mg/die für zwei Wochen), Isotretinoin, Dapson, milde PUVA- oder UVB(311)-Bestrahlungen (am wirksamsten) bzw. 5%ige Permethrincreme oder topisch Tacrolimus (Ellis 2004).

Psoriasis vulgaris ist eine multifaktoriell vererbte Erkrankung (0,2–2,8 % der Bevölkerung), die durch zusätzliche Trigger wie physikalische Reize (u. a. Reibung, UV-Licht), endogene Faktoren (Infekte, Medikamente, "Streß") provoziert wird. Da HIV-Infizierte häufig derartigen Faktoren ausgesetzt sind, kann die Psoriasis erstmals oder verstärkt auftreten. Die Inzidenz in größeren Kollektiven lag zwischen 2,5 % und 4,9 % (Schöfer 1990). HAART bessert die Psoriasis. Die Psoriasis wird heute als T-Zell-Erkrankung angesehen. Für das Paradoxon, dass trotz der Abnahme der CD4-T-Lymphozyten die Psoriasis heftig und vor allem weitgehend therapieresistent exazerbieren kann, gibt es Erklärungsversuche, aber noch kein gesichertes Konzept (Namazi 2004).

Klinisch kann sich die Psoriasis kleinfleckig eruptiv-exanthematisch, mit chronisch stationären Plaques, oder atypisch mit inversem Befallsmuster (Befall von Leisten, Achselhöhlen, Handtellern, Fußsohlen und Gesicht; oft exsudativ, pustulös oder erythrodermisch) manifestieren. Je schwerer der Immundefekt, desto schwerer die Psoriasis. Neben Infektionen sind Medikamente, wie Interferon, als Auslöser zu bedenken.

An erster Stelle der Behandlung steht die Beseitigung von auslösenden Faktoren. HAART sollte eingeleitet oder optimiert werden. Bei umschriebenem Befall reicht eine Lokaltherapie mit Dithranol, Calcipotriol oder Tacalcitol (Daivonex^®, Psorcutan^®, Curatoderm^®) bzw. dem topischen Retinoid Tazarotene (Zorac^®). Bei Lokalisationen am Kapillitium und an den Nägeln kann mit Kortikosteroide kombiniert werden, bei intertriginösen Arealen mit Calcineurininhibitoren wie Pimecrolimus (Gisondi 2005). Bei generalisiertem oder exsudativem Befall muß systemisch behandelt werden, z. B. mit Acitretin = Neotigason 25-75 mg/d, nicht immunsuppressiv (von Zander 2005). In schweren Einzelfällen müssen auch Immunsuppressiva wie Methotrexat, Cyclosporin oder Hydroxyurea (Kumar 2001) eingesetzt werden. Alternativen: AZT im Rahmen einer HAART, Cimetidin (400 mg, 4 x/die). Photo- u. Photochemotherapie (UVB311, UVB, PUVA: lokal oder systemisch) sind wirksam wohl keine ungünstigen Effekte auf die HIV-Infektion (Akaraphanth 1999, Schoppelrey 1999). Über Interaktionen der Antipsoriatika mit HAART gibt bisher keine ausreichenden Daten (Akaraphanth 1999, Kumar 2001, Schöfer 1990, Schoppelrey 1999). Erprobt werden derzeit sogenannte "Biologicals", die gezielt Elemente der Entzündungskaskade (z. B TNF alpha) ausschalten. Erste Erfahrungen sind positiv, Langzeiterfahrungen gibt es nicht (Ting 2006).

Morbus Reiter bezeichnet die Trias: Urethritis (steriler gelblicher Ausfluß), Konjunktivitis (serös oder eitrig) und Arthritis (vor allem Knie-, Fuß- und Sakroiliakalgelenke; Schmerzen bis zur Immobilität). Seltene Variante einer Psoriasis bei entsprechender genetischer Disposition (HLA B27). Die Inzidenz bei HIV-infizierten Männern ist gegenüber der Allgemeinbevölkerung erhöht und liegt bei 6 % gegenüber 0,6 %. Ein Auftreten im Rahmen des IRIS wurde beschrieben. Der Verlauf ist chronisch-rezidivierend. Hautsymptome: Erytheme mit sterilen Pusteln an Handflächen und Fußsohlen, später hyperkeratotische, schuppende, nässende Herde (= Keratoderma blenorrhagicum), Balanitis circinata an der Glans penis (scheibenförmige, polyzyklische, erosive symptomlose Herde). Therapie symptomatisch mit Antirheumatika, ggf. Kortikoiden (kurzfristige hochdosierte Stoßtherapie). Acitretin (25 bis 75 mg/d) in Verbindung mit topischen fluorierten Kortikosteroiden; alternativ Sulfasalazin oder für Gelenkentzündungen orales Gold. Remissionen wurden auch auf Doxyciclin und den neuen chimären anti-TNF-alpha-Antikörper Infliximab beschrieben (Gaylis 2003, Neumann 2003).

Seborrhoische Dermatitis: Inzidenz bei HIV-Infektion zwischen 20 und 60 %, abhängig vom Immunstatus. Dem lipophilen Hefepilz Malassezia furfur wird eine pathogenetische Relevanz zugesprochen, wobei eher der Subtyp als die Dichte der Besiedlung wichtig zu sein scheint. Klinisch und histologisch besteht Verwandtschaft zur Psoriasis. Die seborrhoische Dermatitis kann den Übergang der HIV-Erkrankung aus dem seropositiven Latenzstadium in ein symptomatisches Stadium anzeigen (Ippolito 2000) und bessert sich häufig unter HAART. Klinisch: in an Talgdrüsenfollikeln reichen Arealen (Augenbrauen, Nasolabialfalten, Stirn, Kapillitium (hier oft Juckreiz), äußerer Gehörgang, vordere Schweißrinne, Genitale) fettig-gelbe fein bis- großlamelläre Schuppung auf meist scharf begrenzten Erythemen. Behandlung mit topischen Antimykotika, wie z. B. Ketoconazol-Creme (Nizoral^® R-Creme) oder Terbinafin-Creme, alternativ Selendisulfid, Metronidazol, niedrig dosiertes Dithranol, oder Lithiumsuccinat- und zinksulfathaltige Creme (Efadermin^®), neuerdings auch Calcineurininhibitoren wie Pimecrolimus (Rigopoulos 2004). Diese können aber auch selbst eine Rosazea-artige Dermatitis auslösen (Gorman 2005). Zur Behandlung des behaarten Kopfes sind antimykotische Shampoos oder Waschlösungen (z. B. Terzolin^®, Ket^®, Ciprocilox) geeignet. In schweren Fällen systemische Itraconazol-Therapie (1 x 100 mg Sempera^®/die) oder Terbinafin (250 mg/d) (Gupta 2004, Kose 2005).

Skabies: vor allem nachts extrem juckende Dermatose. An Fingerzwischenräumen, Handgelenken, Mamillen, vorderer Axillarlinie, Nabel, Penisschaft: feine wenige Millimeter lange meist rote Linien (Skabiesgänge) neben einem generalisiertes Ekzem mit Kratzspuren (Kopf frei), v. a. Oberschenkelinnenseiten und Gesäßregion. Typisch: in den Leisten und im Genitalbereich (Penisschaft, Skrotum) rotbraune, juckende Knoten (= Skabiesgranulome; können auch nach erfolgreicher Therapie über Monate persistieren). Bei einem starken zellulären Immundefekt Sonderform: Scabies crustosa (= Scabies norvegica): über Monate Entwicklung großflächiger ekzematisierter Herde mit einer asbestartig schimmernden oder borkigen Schuppung (Cave DD Psoriasis). Diese Herde können symptomlos sein, sind aber hochinfektiös (bis zu 10000 Milben/g Hautschuppen). Hinweisend: Fälle normaler Skabies in der Umgebung des Patienten. Die Scabies crustosa ist eine Marker-Erkrankung der HIV-Infektion.

Behandlung: Einmaltherapie mit Permethrin, bei Scabies crustosa Schuppenablösung mehrere Tage und dann mindestens 3-4 tägige antiskabiös lokal behandeln (Permethrin 5 % Creme; inklusive Kapillitium und unter den distalen Rändern der Fingernägel). Alternativen sind Hexachlorcyclohexan (HCH), Benzoylbenzoat, Pyrethrumextrakt oder Allethrin/Piperonylbutoxid. Tägliches Wechseln der Bettwäsche und Schlafanzüge.

Bei einem Hautbefall von mehr als 50 % oder mehreren Rezidiven: Kombination aus lokal keratolytischer/antiskabiöser Therapie sowie einer systemischen Ivermectin Behandlung (2 Tbl. zu je 6 mg, Alberici 2000). Sehr wichtig ist die Einhaltung hygienischer Maßnahmen zur Vermeidung von Kontaktinfektionen! (Paasch 2001, Leitlinie der AG für Dermatologische Infektiologie: http://www.uni-duesseldorf.de/awmf/ll/013-052.htm).

Syphilis: Die aktualisierte Leitlinie der DSTDG zur Diagnostik und Therapie der Syphilis (unter Berücksichtigung der Besonderheiten bei HIV-Infektion) ist unter http://leitlinien.net abrufbar (Schöfer 2005). Die Besonderheiten bei HIV-Infektion sind im Kapitel "HIV und sexuell übertragbare Erkrankungen" ausführlich besprochen.

Unguis incarnatus/Paronychien: Einwachsende Zehennägel können u. a. bei Diabetes mellitus, unter Therapie mit Betablockern oder Retinoiden und lokalen Druckschädigungen, aber auch spontan auftreten. Üblicherweise erfolgt eine operative Korrektur (Emmert-Plastik, Modifikation nach Haneke) mit Entfernung des Granulationsgewebes und lateraler Nagelanteile. Treten eingewachsene Zehen- (seltener auch Finger-) Nägel bei HIV-Infizierten auf, sollte zunächst die antiretrovirale Therapie überprüft und ggf. korrigiert werden. Besonders Indinavir, aber auch 3TC können Auslöser dieser schmerzhaften Erkrankung sein. Ätiopathogenetisch wurden retinoidartige Nebenwirkungen dieser Präparate nachgewiesen. In eigenen Fällen und der aktuellen Literatur wurde nach Austausch verdächtigter Medikamente eine komplette Remission beobachtet (Tosti 1999, Alam 1999, Colson 2001, Garcia-Silva 2002).

Xerodermie/Trockene Haut: Häufiges Begleitsymptom diverser Formen der Immundefizienz. Bei HIV-Infektion besonders häufig. Ca. 1/3 aller Patienten klagt über zu trockene, juckende, schuppende Haut und Überempfindlichkeit auf exogene Reize. Es gibt Hinweise, dass die HIV-Infektion zu immunologischen Veränderungen und klinischen Symptomen führt, die der atopischen Dermatitis (Neurodermitis) sehr nahe sind. ART mit Indinavir fördert die Hauttrockenheit. Hautoberflächenlipidfilm qualitativ verändert, quantitativ unauffällig. Therapie mit hautpflegenden Emulsionen (milchsäure-, harnstoffhaltig), Dexpanthenol und Ölbädern. Bei stark entzündlichen Formen initial für 3-5 Tage Kortikosteroidexterna (Klasse 3-4) (Garcia-Silva 2000, Rudikoff 2002).

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